Hücreler yaşamıntemel birimi vardır . Bunlar insan vücudunun birincil çoğalıcılarız ve bilgi ve yeniden mekanizmaları de içerir. Bu hücreler yaşar ve ölür hangi aracılığıylaçeşitli mekanizmaları belirlemek ve kontrol etmek için doktor ve biyologlar büyük ilgi olduğunu. Nörologlar Alzheimer hastalarında beyin hücreleri kurtarmak için girişim sırasında onkologlar ölüm kanser hücrelerini hedef . Insan vücudu için doğal ve bazı dış etkenlerden kaynaklı bazı hücreler ölür çeşitli yolları vardır . Yaşlılık

Ne olursa olsun dış etkenlerin , çoğu hücreleri artık bölmek yapabilirsinizhücreyi hangi noktadan dahili bir » son kullanma tarihi » vardır . Bu nokta yaşlanması denir . Yaşlanan hücreler bir süre devam ama onlar kendi hücresel fonksiyonları muhafaza edemez , çünkü sonunda nedeniylekromozomlarınuçlarındatelomerilerici imha ölebilir . İnsan vücudu yaşlandıkça , bizim hücrelerin büyük bir kısmı yaşlandı ve artık yanı sıra günlük hayatınstreslerinin yanıt verebilir . Sonunda , yaşlanmış hücreler apoptozis ve fagositoz gibi programlanmış ölüm biçimlerine yenik . Genellikle stres ya da düşük besin düzeylerini yaşamak apoptoz geçmesi
Apoptoz
Hücreleri .

Bu bir geliştirme ve günlük yaşamın önemli bir yönüdür programlanmış hücre ölümü formu . Hasarlı veya gereksiz hücreler diğer sağlıklı hücreler tarafından kullanılmak üzereiçten dışa , paketleme ve sindirerek genetik ve protein bileşenleri kendilerini çözülür. İnsan hücrelerinin programlanmış varsayılan durumu ölüm nedenlerinden biridir , fakat bu durum apoptoz inhibitörlerinin yapısal ifadesi ile durdurulur. Apoptoz bu inhibitörlerin tahribatıyla sonuçlanan bir kompleks biyokimyasal akışı ile tetiklenir.

Apoptoz gelişiminin normal bir fonksiyonudur. Örneğin ,elleri ve ayakları rahimde kürek benzeri yapılar olarak başlar veyeni kurulan kemikler arasındakidoku apoptoz aracılığıyla düşmeye başladığında farklı el ve ayak parmakları gelişir. Ayrıca, çevre dokulardan çeşitli stres ve hücre ölüm sinyallerine neden olabilir .
Macrophagy
lökositler ( beyaz kan hücreleri) , vücudun temel makrofajlar .

Bu genellikle apoptoz ile bağlantılı olarak çalışan hücre ölümü bir mekanizmadır. Kan ve beyin hem saran yetenekli ve fagositoz denen bir süreç içinde diğer hücreleri yiyor vardır makrofaj denilen hücreler popülasyonları içerir . Bu süreç, enfeksiyon , bakteriler ve parazitler gibi antikorlar ya da hücre ölümü faktörleri ile ölüm işaretlenmiş yaralı , iltihaplı ya da enfekte olmuş hücrelere karşı savaşır . Böyle bir faktör, fosfatidilserin, hücrenindış tarafında ifade edildiği zaman apoptoza hücreleri için bir marker olarak hareket eden bir moleküldür.

birçok otoimmün hastalığın bildirin , fagositosis tarafından kaynaklanır. Örneğin , tip 1 diyabetpankreasın insülin üreten beta hücrelerininfagositozu kaynaklanır.
Nekroz
belirli yılan ve örümcek toksik ısırık doku nekrozuna neden olur
.

hücre ölümü tüm formları programlanır değil . Nekroz fiziksel , kimyasal veya ısı hasarı sonuçların neden şiddetli hücre travma. Geri dönüşüm içinhücre içeriğini paketleri apoptoz , aksine , nekrotik hücreler sadece ölmek vedış ortama bırakırlar. Bu tür enzimler , lizozom (hücre sindirim sistemi) gibi bu içeriklerin bazıları , çevre hücreler için de zararlıdır ve hücre ölümüne kaskadını başlatabilir. Kangren bir tıbbi durum çıkmış doku nekrozu ile tetiklenir.
Viral enfeksiyonlar virüs kaynaklı hücre ölümünün sonucu olan viral hastalığınbelirtileri karşılaştırması.

Virüsler küçük DNA vardır – ya da kendi hiçbir hücreleri var patojenleri RNA bazlı . Çoğaltmak amacıyla , virüsler , konakçı hücrelere genetik malzemenin enjekte virüsün yeni kopyalarını üretmek için hücresel mekanizmalara üstlenir. Enfekte hücrenin kendini öldürmek olamaz bu yüzden bu virüsler genellikle apoptozisi inhibe eder. Bunun yerine,virüs partiküllerinin, çoğaltma vesayısız kopyaları daha hücreleri enfekte edebilir dış ortam içine virüsü serbest , açık patlayana kadarhücre içinde oluşturmak.